Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек, осложняющее течение сахарного диабета 1 и 2 типа, которое сопровождается узелковым или диффузным гломерулосклерозом и приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Это осложнение является одной из самых частых причин смерти больных сахарным диабетом.
§ Содержание
Распространенность диабетической нефропатии зависит от продолжительности течения самого диабета. Так, у лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа:
- со стажем болезни около 10 лет поражение почек составляет 5-6 %;
- при 20-летней длительности нарушений углеводного обмена – 20-25 %;
- при течении заболевания более 30 лет – возрастает до 40 %.
Причем если при длительности заболевания более 35 лет у больного не развилась нефропатия, то вероятность ее возникновения в дальнейшем ничтожно мала.
Также при инсулинзависимом диабете частоту нефропатии определяет возраст больного в начале болезни. Максимальная частота поражения почек наблюдается у лиц с дебютом заболевания в пубертатном периоде, что связывают с влиянием на почки возрастной гормональной перестройки.
У больных диабетом 2 типа распространенность нефропатии оценить сложнее, так как к моменту дебюта нарушений углеводного обмена у них может уже иметься патология почек. При этом истинно диабетическое поражение почек трудно выделить среди инволютивных возрастных изменений и других патологических процессов.
Причины и механизмы развития
Развитие диабетической нефропатии связывают с воздействием метаболических и гемодинамических факторов на фоне генетической предрасположенности.
Гипергликемия выступает в роли основного инициирующего фактора возникновения изменений в почках. Она запускает каскад патологических реакций:
- оказывает прямое токсическое действие на почечную ткань (активация фермента, регулирующего сосудистую проницаемость);
- способствует образованию свободных радикалов, что также приводит к повреждению клеток;
- нарушает структуру и функции почечных мембран (путем неферментативного гликирования белков).
Самым мощным гемодинамическим фактором является артериальная гипертензия. Причем не имеет существенного значения, является ли она самостоятельным заболеванием или же следствием нефропатии, высокое артериальное давление в любом случае приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса и развитию почечной недостаточности. В основе этих нарушений лежит дисбаланс приносящей и выносящей артериол почечного клубочка.
В норме при повышении системного артериального давления приносящий сосуд суживается и наоборот расширяется при гипотонии. Это позволяет поддерживать стабильную перфузию клубочка. Однако при длительном существовании гипертензии такой механизм утрачивается, что способствует развитию внутриклубочковой гипертензии. Это поддерживается спазмом выносящей артериолы в результате влияния на нее сосудосуживающих агентов.
Внутриклубочковая гипертензия проявляется синдромом гиперфильтрации. При постоянном воздействии гидравлического пресса внутри мелких сосудов клубочка происходит механическое повреждение их эндотелия и повышается проницаемость. Это приводит к проникновению белка в мочу и отложению липидов в тканях почки, чему способствует гиперлипидемия. По мере прогрессирования склеротического процесса в клубочках снижается их способность к фильтрации и нарастает азотемия (повышается уровень креатинина и мочевины в крови).
Стадии заболевания
В течение диабетической нефропатии выделяют 5 основных стадий:
- Гиперфункция органа.
- Начальные структурные изменения.
- Начинающаяся нефропатия.
- Выраженная нефропатия.
- Уремия.
Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые 3 стадии клинически никак не проявляются. Изменения, происходящие в почках, в этот период являются обратимыми, и их можно выявить только с помощью специальных исследований.
В дебюте нефропатии наблюдается:
- гиперфильтрация;
- гиперперфузия и гипертрофия органа;
- альбуминурия до 30 мг/л.
Органические изменения появляются на второй стадии болезни в виде утолщения базальной мембраны клубочков. При этом сохраняется гиперфильтрация и нормоальбуминурия.
На третьей стадии нефропатии микроальбуминурия становится значимой, она может возрастать до 300 мг/л.
Первый клинический признак – протеинурия – наблюдается на четвертой стадии болезни. Ее возникновение свидетельствует о прогрессировании склеротического процесса в клубочках почки. На момент ее появления в 50 % клубочков уже произошли необратимые изменения. В этот период у больных появляется артериальная гипертензия и начинает снижаться скорость клубочковой фильтрации.
В 10-15 % случаев течение болезни осложняет нефротический синдром. Он развивается постепенно и характеризуется наличием:
- отеков, резистентных к лечению (вплоть до анасарки);
- массивной протеинурии (более 3,5 г/сут);
- гипоальбуминемии;
- высокого уровня холестерина в крови.
В дальнейшем болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к недостаточности функции почек. На стадии уремии в них развивается тотальный гломерулосклероз, фильтрационная функция почек резко снижается. При этом поражаются не только почки. У таких больных:
- развиваются сердечно-сосудистые заболевания;
- поражаются сосуды сетчатки (приводит к потере зрения);
- формируется диабетическая стопа.
Для перехода стадий нефропатии из одной в другую необходимо некоторое время. В каждом случае скорость нарастания патологических изменений может различаться. Это зависит:
- от возраста и индивидуальных особенностей организма;
- образа жизни;
- цифр артериального давления;
- уровня гликемии;
- наличия избыточной массы тела.
В среднем от дебюта сахарного диабета до возникновения микроальбуминурии проходит около 5 лет, протеинурия появляется через 15-20 лет, а почечная недостаточность – через 25 лет.
Диагностика
Ранняя диагностика нефропатии очень важна для больных сахарным диабетом. Только на первых трех ее стадиях прогрессирование патологического процесса можно остановить. Поэтому всем пациентам проводится скрининговое обследование на предмет выявления доклинического течения болезни. Оно включает:
- выявление микроальбуминурии (30-300 мг/сут);
- определение функционального почечного резерва (способность почек отвечать повышением скорости фильтрации на введение допамина или нагрузку белком; повышение ее на 10 % по сравнению с исходным уровнем считается нормой);
- определение скорости клубочковой фильтрации и ее отношения к почечному плазмотоку (в норме около 20 %, повышение более 22 % свидетельствует о внутриклубочковой гипертензии).
В клинической стадии постановка диагноза не вызывает сложностей. У таких больных появляются изменения в анализе мочи (протеинурия), артериальная гипертензия, отеки, снижается фильтрационная функция почек. С момента появления протеинурии необходимо проводить регулярное обследование не реже 1 раза в 6 месяцев:
- общий анализ мочи;
- клинический анализ крови;
- протеинограмма;
- уровень липидов в крови;
- контроль уровня креатинина и мочевины в крови;
- расчет скорости клубочковой фильтрации;
- электрокардиография;
- осмотр глазного дна;
- консультация смежных специалистов (окулиста, невролога, кардиолога).
Это требуется для оценки прогрессирования нефропатии, поражения других органов и своевременной коррекции лечения.
На всех стадиях болезни у пациентов с сахарным диабетом обязательно контролируется уровень гликемии и артериального давления ежедневно.
Лечение
Тактика ведения больных с диабетической нефропатией зависит от выраженности последней.
- В доклинической стадии целью лечебных мероприятий является предупреждение развития нефропатии. Это достигается компенсацией нарушений углеводного обмена за счет адекватной сахароснижающей терапии и назначением ингибиторов АПФ в низких дозах при наличии признаков внутриклубочковой гипертензии.
- Лечение больных с микроальбуминурией направлено на предупреждение прогрессирования процесса и возникновения протеинурии. В этот период также важно добиться полной компенсации углеводного обмена. Дополнительно назначаются ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства. Таким пациентам рекомендуется диета с ограничением белка.
- На стадии протеинурии основной целью лечения является замедление снижения фильтрационной функции почек и развития почечной недостаточности. Для этого еще больше ограничивается потребление животного белка, строго контролируется уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Гипотензивная терапия не ограничивается назначением ингибиторов АПФ, при необходимости они комбинируются с β-блокаторами, антагонистами кальция. Активная гиполипидемическая терапия начинается после компенсации сахарного диабета.
Свои особенности имеет лечение диабетической нефропатии на стадии почечной недостаточности.
При умеренном повышении уровня креатинина до 500 мкмоль/л проводится симптоматическое лечение, включающее:
- малобелковую диету;
- нормализацию артериального давления;
- перевод всех больных на инсулинотерапию (пероральные сахароснижающие средства противопоказаны);
- назначение эритропоэтина для борьбы с анемией;
- прием энтеросорбентов;
- коррекцию водно-электролитных нарушений.
Следует отметить, что прогрессирование почечной недостаточности часто приводит к снижению потребности в инсулине.
В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные нуждаются в заместительной почечной терапии. В настоящее время существует 3 ее варианта:
- гемодиализ;
- перитонеальный диализ;
- трансплантация почки.
Каждый из этих видов лечения имеет свои преимущества и недостатки. Выбор подходящего метода с учетом возможностей и тяжести состояния пациента определяет врач.
К какому врачу обратиться
Все лица с диабетом любого типа должны регулярно наблюдаться у эндокринолога и сдавать анализы мочи. При возникновении лабораторных признаков нефропатии необходима консультация нефролога. В дальнейшем посещения этого специалиста тоже становятся регулярными.
Заключение
Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета. Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Только своевременная диагностика и адекватное лечение способно продлить жизнь больному.
Познавательно и наглядно о механизме развития диабетической нефропатии:
(Пока оценок нет)
Загрузка...