Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) представляет собой клинический синдром остро возникающей дыхательной недостаточности, который развивается при повреждениях легких различного генеза и характеризуется их отеком, нарушением функции внешнего дыхания и, как следствие, гипоксией. Данная патология впервые описана в 20 веке, она получила свое название по аналогии с таковой у новорожденных. Также в медицинской литературе встречаются другие ее названия – «острый респираторный дистресс-синдром», «шоковое легкое», «некардиогенный или токсический отек легких».
Почему возникает
РДСВ всегда выступает в роли вторичного патологического процесса и развивается на фоне прямого и непрямого повреждения легочной ткани, которое может быть вызвано следующими факторами:
- воспалительные процессы в легких различного генеза;
- сепсис и другие эндотоксикозы;
- шок;
- аспирация содержимого желудка;
- утопление;
- вдыхание токсических веществ;
- тяжелая травма грудной клетки;
- политравма с множественными переломами костей;
- массивные гемотрансфузии;
- перегрузка жидкостью (неадекватная инфузионная терапия);
- реперфузионные повреждения (после применения аппарата искусственного кровообращения);
- острый панкреатит;
- выраженные метаболические расстройства (уремия);
- тяжелые аллергические реакции;
- передозировка барбитуратов или наркотиков;
- длительное пребывание на высоте.
Кроме того, дыхательная недостаточность такого типа может наблюдаться после трансплантации легких или аортокоронарного шунтирования.
Механизмы развития
В основе данной патологии лежит воспалительный процесс, в котором задействованы гуморальные (растворенные в крови) и клеточные элементы. Первые из них включают активацию в крови системы комплемента, цитокинов, простагландинов и выброс различных биологически активных веществ. Клеточное звено представлено активированными лейкоцитами, тромбоцитами, макрофагами. Их совместное влияние приводит к повреждению альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов, что увеличивает сосудистую проницаемость и обуславливает спазм легочных капилляров и повышение давления в них. В результате наблюдается выраженное пропотевание плазмы, форменных элементов в альвеолы и интерстиций (пространство между альвеолами и капиллярами). На этом фоне отмечается вторичное снижение активности сурфактанта, защищающего альвеолы изнутри. Таким образом развивается отек легких и участки их спадения – ателектаз.
Следует выделить наиболее значимые звенья патологической цепи при РДСВ:
- гиповентиляция альвеол, то есть снижение поступления в них воздуха;
- нарушение соотношения между вентиляцией и диффузией газов крови, когда с эритроцитами поступает все меньше кислорода;
- шунтирование (попадание) венозной крови в артериальное русло;
- гипоксия (кислородное голодание) тканей.
С точки зрения патоморфологии в течении болезни можно выделить 3 фазы:
- острая (продолжается до 5 суток; для нее характерен отек легких, повреждение легочных капилляров и альвеолярных клеток, снижение синтеза сурфактанта, формирование микроателектазов);
- подострая (интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление);
- хроническая, которая связана с разрастанием соединительной ткани, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны, выраженной пролиферацией фибробластов (размножением клеток, образующих соединительную, рубцовую ткань) и синтезом коллагена, изменениями в сосудистом русле.
Клинические признаки
Развитие данного синдрома происходит в течение 12-48 часов после воздействия повреждающего фактора, иногда этот процесс может затягиваться до 5 суток. Первыми жалобами могут быть:
- одышка;
- сухой кашель;
- дискомфорт в грудной клетке.
В первые часы при обследовании патологии со стороны легких не выявляется, ведь патологические изменения, происходящие в них, еще не могут быть выявлены доступными методами диагностики. Однако врач должен быть насторожен, если у пациента внезапно появилась одышка на фоне заболеваний, предрасполагающих к РДСВ.
Постепенно состояние таких больных ухудшается:
- нарастает частота дыхания и сердечных сокращений;
- в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура;
- кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, позже появляется цианоз;
- появляется выраженная гипотония и чрезмерная потливость;
- при аускультации над поверхностью легких выслушиваются сначала сухие, затем влажные хрипы и крепитация.
Все это свидетельствует о развитии у больного острой недостаточности функции дыхания, которая продолжает прогрессировать и приводит:
- к повышению давления в сосудах легких – нарастанию легочной гипертензии;
- формированию острого легочного сердца – расширения его правых отделов с застоем крови в венозной системе;
- полиорганной недостаточности (нарушение функционирования печени, почек, головного мозга).
Следует отметить, что рентгенологические изменения при этом синдроме на несколько часов отстают от функциональных, при этом артериальная гипоксия может казаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым на рентгенограмме отеком легких.
В клинической практике можно выделить некоторые особенности течения данной патологии при различных патологических состояниях:
- При сепсисе его признаки появляются на высоте инфекционно-токсического шока, что еще больше утяжеляет состояние пациента.
- Если запускает патологический процесс аллергическая реакция (в большей мере на лекарственные средства для парентерального введения), то к высыпаниям на коже, низкому артериальному давлению присоединяется дыхательная недостаточность.
- При вдыхании токсических аэрозолей (особенно промышленных) или дымов, образующихся при пожаре, сначала появляется приступообразный кашель, чувство саднения в горле, ларингоспазм, а потом после периода мнимого благополучия (в течение нескольких часов или дней) нарастает клиника отека легких.
Диагностика
Эффективность лечения больных с РДСВ во многом зависит от скорости его распознавания и проведения дифференциальной диагностики с кардиогенным отеком легких. Разграничивать два эти состояния крайне важно, так как тактика ведения пациентов с токсическим отеком легких существенно отличается.
На этапе постановки диагноза оцениваются жалобы больного, данные осмотра и объективного обследования, тщательно изучается история болезни с целью выявления возможных факторов, предрасполагающих к ее развитию. Особое место в диагностике занимают результаты дополнительных методов исследования:
- рентгенографии или компьютерной томографии органов грудной клетки;
- исследования газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз);
- электрокардиографии;
- бронхоскопии и анализа промывных вод бронхов.
На рентгеновском снимке определяются:
- признаки интерстициального отека легких;
- усиленный сосудистый рисунок;
- двухсторонние инфильтративные тени неправильной формы, сливающиеся между собой и с корнями легких;
- иногда – небольшой плевральный выпот.
Компьютерная томография предоставляет возможность получить более достоверную информацию о степени поражения паренхимы лёгких, выявить некоторые детали, которые не обнаруживаются при обычном рентгенологическом исследовании.
В настоящее время разработаны диагностические критерии РДСВ:
- острое начало заболевания;
- его возникновение на фоне заболеваний и состояний, предрасполагающих к РДСВ;
- характерные клинические и рентгенологические данные;
- снижение парциального давления кислорода в крови ниже 200 мм рт. ст.;
- отсутствие признаков недостаточности левого желудочка (нормальное центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров).
Если этих данных недостаточно для разграничения кардиогенного отека легких и РДСВ, то прибегают к введению бронхоскопа в один из пораженных сегментов, промывают его и анализируют состав полученной жидкости. При токсическом отеке в ней преобладают нейтрофилы.
Характерным признаком болезни является тот факт, что даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода у больного сохраняется выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией.
Принципы лечения
Первоочередным мероприятием в лечении РДСВ считается устранение влияния повреждающего фактора и предотвращение дальнейшей стимуляции воспалительного ответа. С учетом того, что наиболее частой причиной данного состояния является сепсис, то рекомендовано раннее назначение антибиотиков. В тех случаях, когда повлиять на причину РДСВ невозможно (например, после трансплантации легких или массивных гемотрансфузий), то ограничиваются проведением поддерживающей терапии. Она включает:
- респираторную поддержку (с целью обеспечения нормального газообмена);
- медикаментозное лечение.
В первой из них нуждается большинство пациентов с РДСВ, она заключается в интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе. На ранних стадиях может проводиться оксигенотерапия.
Из медикаментов назначаются:
- ингаляции оксида азота (позволяет уменьшить шунтовой кровоток и улучшить оксигенацию);
- лекарственные средства на основе сурфактанта (применяются для восстановления поверхностного натяжения в альвеолах до нормального уровня);
- кортикостероиды (уменьшают воспаление, повышают артериальное давление, но целесообразность их назначения продолжает обсуждаться);
- антиоксиданты (N-ацетилцистеин и процистеин усиливают синтез эндогенного глутатиона, ускоряя процесс разрешения РДСВ).
К какому врачу обратиться
Лечение РДСВ проводится в отделении реанимации. Здесь пациента осматривают кардиолог, пульмонолог, токсиколог, гастроэнтеролог, нефролог и другие специалисты в соответствии с причиной, вызвавшей такое осложнение. При появлении на фоне какого-либо заболевания, особенно отравления, инфекционной болезни или аллергии признаков внезапной одышки, бледности, снижения АД у человека в домашних условиях необходимо вызывать скорую помощь.
Заключение
Лечение больных с токсическим отеком легких – довольно сложная задача для врача. Это связано с многообразием патогенетических механизмов, нередко поздней диагностикой и отсутствием эффективных терапевтических методов. Поэтому прогноз при данной патологии остается неблагоприятным и, несмотря на проводимую терапию, летальность достигает 40-60 %. В настоящее время продолжается разработка новых методов лечения и новых технологий респираторной поддержки.
При быстро наступившем эффекте от лечения остаточные нарушения легочной функции и трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев.
Наглядно о РДСВ:
(голосов - 1, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...