Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) представляет собой клинический синдром остро возникающей дыхательной недостаточности, который развивается при повреждениях легких различного генеза и характеризуется их отеком, нарушением функции внешнего дыхания и, как следствие, гипоксией. Данная патология впервые описана в 20 веке, она получила свое название по аналогии с таковой у новорожденных. Также в медицинской литературе встречаются другие ее названия – «острый респираторный дистресс-синдром», «шоковое легкое», «некардиогенный или токсический отек легких».

Реклама

Почему возникает

Первыми симптомами РДСВ становятся сухой кашель, одышка и чувство дискомфорта в области грудной клетки.

РДСВ всегда выступает в роли вторичного патологического процесса и развивается на фоне прямого и непрямого повреждения легочной ткани, которое может быть вызвано следующими факторами:

  • воспалительные процессы в легких различного генеза;
  • сепсис и другие эндотоксикозы;
  • шок;
  • аспирация содержимого желудка;
  • утопление;
  • вдыхание токсических веществ;
  • тяжелая травма грудной клетки;
  • политравма с множественными переломами костей;
  • массивные гемотрансфузии;
  • перегрузка жидкостью (неадекватная инфузионная терапия);
  • реперфузионные повреждения (после применения аппарата искусственного кровообращения);
  • острый панкреатит;
  • выраженные метаболические расстройства (уремия);
  • тяжелые аллергические реакции;
  • передозировка барбитуратов или наркотиков;
  • длительное пребывание на высоте.

Кроме того, дыхательная недостаточность такого типа может наблюдаться после трансплантации легких или аортокоронарного шунтирования.

Реклама

Механизмы развития

В основе данной патологии лежит воспалительный процесс, в котором задействованы гуморальные (растворенные в крови) и клеточные элементы. Первые из них включают активацию в крови системы комплемента, цитокинов, простагландинов и выброс различных биологически активных веществ. Клеточное звено представлено активированными лейкоцитами, тромбоцитами, макрофагами. Их совместное влияние приводит к повреждению альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов, что увеличивает сосудистую проницаемость и обуславливает спазм легочных капилляров и повышение давления в них. В результате наблюдается выраженное пропотевание плазмы, форменных элементов в альвеолы и интерстиций (пространство между альвеолами и капиллярами). На этом фоне отмечается вторичное снижение активности сурфактанта, защищающего альвеолы изнутри. Таким образом развивается отек легких и участки их спадения – ателектаз.

Следует выделить наиболее значимые звенья патологической цепи при РДСВ:

  • гиповентиляция альвеол, то есть снижение поступления в них воздуха;
  • нарушение соотношения между вентиляцией и диффузией газов крови, когда с эритроцитами поступает все меньше кислорода;
  • шунтирование (попадание) венозной крови в артериальное русло;
  • гипоксия (кислородное голодание) тканей.

С точки зрения патоморфологии в течении болезни можно выделить 3 фазы:

  • острая (продолжается до 5 суток; для нее характерен отек легких, повреждение легочных капилляров и альвеолярных клеток, снижение синтеза сурфактанта, формирование микроателектазов);
  • подострая (интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление);
  • хроническая, которая связана с разрастанием соединительной ткани, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны, выраженной пролиферацией фибробластов (размножением клеток, образующих соединительную, рубцовую ткань) и синтезом коллагена, изменениями в сосудистом русле.
Реклама

Клинические признаки

Развитие данного синдрома происходит в течение 12-48 часов после воздействия повреждающего фактора, иногда этот процесс может затягиваться до 5 суток. Первыми жалобами могут быть:

  • одышка;
  • сухой кашель;
  • дискомфорт в грудной клетке.

В первые часы при обследовании патологии со стороны легких не выявляется, ведь патологические изменения, происходящие в них, еще не могут быть выявлены доступными методами диагностики. Однако врач должен быть насторожен, если у пациента внезапно появилась одышка на фоне заболеваний, предрасполагающих к РДСВ.

Постепенно состояние таких больных ухудшается:

  • нарастает частота дыхания и сердечных сокращений;
  • в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура;
  • кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, позже появляется цианоз;
  • появляется выраженная гипотония и чрезмерная потливость;
  • при аускультации над поверхностью легких выслушиваются сначала сухие, затем влажные хрипы и крепитация.

Все это свидетельствует о развитии у больного острой недостаточности функции дыхания, которая продолжает прогрессировать и приводит:

  • к повышению давления в сосудах легких – нарастанию легочной гипертензии;
  • формированию острого легочного сердца – расширения его правых отделов с застоем крови в венозной системе;
  • полиорганной недостаточности (нарушение функционирования печени, почек, головного мозга).

Следует отметить, что рентгенологические изменения при этом синдроме на несколько часов отстают от функциональных, при этом артериальная гипоксия может казаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым на рентгенограмме отеком легких.

В клинической практике можно выделить некоторые особенности течения данной патологии при различных патологических состояниях:

  • При сепсисе его признаки появляются на высоте инфекционно-токсического шока, что еще больше утяжеляет состояние пациента.
  • Если запускает патологический процесс аллергическая реакция (в большей мере на лекарственные средства для парентерального введения), то к высыпаниям на коже, низкому артериальному давлению присоединяется дыхательная недостаточность.
  • При вдыхании токсических аэрозолей (особенно промышленных) или дымов, образующихся при пожаре, сначала появляется приступообразный кашель, чувство саднения в горле, ларингоспазм, а потом после периода мнимого благополучия (в течение нескольких часов или дней) нарастает клиника отека легких.
Реклама

Диагностика

Выставить правильный диагноз помогут рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки.

Эффективность лечения больных с РДСВ во многом зависит от скорости его распознавания и проведения дифференциальной диагностики с кардиогенным отеком легких. Разграничивать два эти состояния крайне важно, так как тактика ведения пациентов с токсическим отеком легких существенно отличается.

На этапе постановки диагноза оцениваются жалобы больного, данные осмотра и объективного обследования, тщательно изучается история болезни с целью выявления возможных факторов, предрасполагающих к ее развитию. Особое место в диагностике занимают результаты дополнительных методов исследования:

На рентгеновском снимке определяются:

  • признаки интерстициального отека легких;
  • усиленный сосудистый рисунок;
  • двухсторонние инфильтративные тени неправильной формы, сливающиеся между собой и с корнями легких;
  • иногда – небольшой плевральный выпот.

Компьютерная томография предоставляет возможность получить более достоверную информацию о степени поражения паренхимы лёгких, выявить некоторые детали, которые не обнаруживаются при обычном рентгенологическом исследовании.

В настоящее время разработаны диагностические критерии РДСВ:

  • острое начало заболевания;
  • его возникновение на фоне заболеваний и состояний, предрасполагающих к РДСВ;
  • характерные клинические и рентгенологические данные;
  • снижение парциального давления кислорода в крови ниже 200 мм рт. ст.;
  • отсутствие признаков недостаточности левого желудочка (нормальное центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров).

Если этих данных недостаточно для разграничения кардиогенного отека легких и РДСВ, то прибегают к введению бронхоскопа в один из пораженных сегментов, промывают его и анализируют состав полученной жидкости. При токсическом отеке в ней преобладают нейтрофилы.

Характерным признаком болезни является тот факт, что даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода у больного сохраняется выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией.

Принципы лечения

Первоочередным мероприятием в лечении РДСВ считается устранение влияния повреждающего фактора и предотвращение дальнейшей стимуляции воспалительного ответа. С учетом того, что наиболее частой причиной данного состояния является сепсис, то рекомендовано раннее назначение антибиотиков. В тех случаях, когда повлиять на причину РДСВ невозможно (например, после трансплантации легких или массивных гемотрансфузий), то ограничиваются проведением поддерживающей терапии. Она включает:

  • респираторную поддержку (с целью обеспечения нормального газообмена);
  • медикаментозное лечение.

В первой из них нуждается большинство пациентов с РДСВ, она заключается в интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе. На ранних стадиях может проводиться оксигенотерапия.

Из медикаментов назначаются:

  • ингаляции оксида азота (позволяет уменьшить шунтовой кровоток и улучшить оксигенацию);
  • лекарственные средства на основе сурфактанта (применяются для восстановления поверхностного натяжения в альвеолах до нормального уровня);
  • кортикостероиды (уменьшают воспаление, повышают артериальное давление, но целесообразность их назначения продолжает обсуждаться);
  • антиоксиданты (N-ацетилцистеин и процистеин усиливают синтез эндогенного глутатиона, ускоряя процесс разрешения РДСВ).
Реклама

К какому врачу обратиться

Лечение РДСВ проводится в отделении реанимации. Здесь пациента осматривают кардиолог, пульмонолог, токсиколог, гастроэнтеролог, нефролог и другие специалисты в соответствии с причиной, вызвавшей такое осложнение. При появлении на фоне какого-либо заболевания, особенно отравления, инфекционной болезни или аллергии признаков внезапной одышки, бледности, снижения АД у человека в домашних условиях необходимо вызывать скорую помощь.

Заключение

Лечение больных с токсическим отеком легких – довольно сложная задача для врача. Это связано с многообразием патогенетических механизмов, нередко поздней диагностикой и отсутствием эффективных терапевтических методов. Поэтому прогноз при данной патологии остается неблагоприятным и, несмотря на проводимую терапию, летальность достигает 40-60 %. В настоящее время продолжается разработка новых методов лечения и новых технологий респираторной поддержки.

При быстро наступившем эффекте от лечения остаточные нарушения легочной функции и  трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев.

Наглядно о РДСВ:

Рейтинг: Звёзд: 1Звёзд: 2Звёзд: 3Звёзд: 4Звёзд: 5 (голосов - 1, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Реклама

Посмотрите популярные статьи

Реклама
Поделись в соцсетях
Реклама

Ответить

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Реклама