Постинфарктный синдром – это одно из последствий инфаркта миокарда, которое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами перикардита, пневмонита, плеврита, артрита, лихорадочным состоянием, признаками лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома основывается на данных осмотра больного и результатов ЭКГ, Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, ряде лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении ряда правил по изменению образа жизни и питания.
Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента выздороветь? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.
Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной ткани, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе примерно у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.
В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, шунтирование), данные статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.
- Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году описал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал носить включающее его фамилию название.
- Позднее специалисты стали употреблять другой термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой набор симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
- Теперь этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».
Причины постинфарктного синдрома
Это осложнение инфаркта может вызываться разными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (обширного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.
В более редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие следующих причин:
- Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и именно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением острой коронарной недостаточности.
- Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного характера, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие поражения мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, агрессивных к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной ткани.
- Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови которых определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Другие же специалисты такую взаимосвязь отрицают.
Риск возникновения синдрома возрастает у больных со спондилоартрозом, склеродермией, саркоидозом и системными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при позднем начале расширения двигательной активности больного после перенесенного острого инфаркта.
Патогенез
Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада тканей сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка иммунитет вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной ткани. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках тканей:
- перикарда;
- плевры;
- суставных полостей;
- легких.
Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную ткань. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.
Воспаление приводит к выделению экссудата, который накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение болей и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться признаки серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обычно носит диффузный характер.
Классификация
Классификация постинфарктного осложнения основывается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют следующие формы синдрома:
- Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного поражения плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
- Атипичная форма. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, бронхиальной астмой или перитонитом. Реже синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, гломерулонефритом, перихондритом. Обычно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
- Малосимптомная форма. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в результатах общего анализа крови и артралгиях.
В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и поздний (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).
Симптомы постинфарктного синдрома
При развитии синдрома, которое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного появляются:
- кардиалгии;
- признаки интоксикации;
- полисерозит (воспаление серозных оболочек сразу нескольких полостей).
Большинство пациентов предъявляет жалобы на:
- выраженную слабость;
- внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
- ощущение разбитости;
- повышение температуры (не выше 39 °C).
Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихорадка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.
Возникающие в груди давящие или сжимающие боли имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя болезненные ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более сильными. Боли могут отдавать в:
- плечо;
- левую верхнюю конечность;
- область лопатки.
Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента врач выявляет:
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса;
- снижение артериального давления;
- повышенную потливость.
Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость сердечных тонов.
Обычно синдром проявляется классической триадой:
- перикардитом,
- плевритом,
- пневмонитом.
Он склонен к рецидивирующему течению, а его продолжительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.
Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется появляющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот признак синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и через несколько суток состояние пациента улучшается:
- боли становятся менее интенсивными;
- устраняется лихорадка;
- общее самочувствие стабилизируется.
Кроме болевого синдрома выявляются признаки воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого края грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжелым течением перикардита выявляются признаки:
- гепатомегалии;
- поверхностного и частого дыхания;
- сухого кашля;
- одышки;
- набухания яремных вен на шее;
- сердцебиения;
- отеков на нижних конечностях;
- асцита.
При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в груди, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках глубоко вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются сзади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких врач выявляет шум трения плевры.
Плеврит может быть сухим или влажным, а поражение тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он протекает параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Через 2-4 дня боли проходят самостоятельно.
Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает врачу возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.
При возникновении пневмонита развиваются:
- сухой или влажный кашель;
- одышка;
- боли за грудиной.
Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются следы крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной ткани нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом врач выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.
Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и присутствие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать возможное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.
Теперь такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все реже. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется более раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме больной испытывает:
- боли в левом плечевом суставе;
- ощущения «ползания мурашек»;
- онемение в кисти.
Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой руке становятся более бледными и мраморными.
При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают болезненные ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:
- прогрессированием остеохондроза в месте сочленения этих костных структур;
- длительным постельным режимом во время острого инфаркта.
У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним видом:
- дерматит,
- крапивницу,
- эритему,
- экзему.
Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов длятся по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна атака, а затем наступает полное выздоровление пациента.
Осложнения
Для постинфарктного синдрома практически не характерно развитие осложнений.
- Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения поражений тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
- В редких случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в полной мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом круге кровообращения, приводящий к диастолической сердечной недостаточности.
Диагностика
При обследовании больного с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и жизни, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.
При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных промежутков с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им уменьшить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупости, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних долях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования:
- клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ более 20 мм/час;
- биохимические, иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, возможно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
- ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме признаков недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке возможно снижение амплитуды комплекса QRS;
- рентгенография органов грудной клетки – определяет увеличение сердечной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных тканей и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
- Эхо-КГ – визуализируются признаки присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия сердечной мышцы;
- рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются признаки развивающегося ранее остеоартроза;
- МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные очаги, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
- КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных результатах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.
Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» обязательно дифференцируют его с:
- повторным или рецидивирующим инфарктом;
- ТЭЛА;
- перикардитами и плевритами другой этиологии;
- бактериальной пневмонией.
В проведении дифференциальной диагностики важное значение имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и определение маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).
Лечение постинфарктного синдрома
Лечение больного, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического отделения. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.
Всем больным с таким диагнозом рекомендуется:
- здоровое питание;
- отказ от пагубных привычек;
- ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
- последующая достаточная физическая активность.
В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных жиров, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, острых, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше готовить на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем употребляемой жидкости – до 1,5 л в сутки.
Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в тканях перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- ибупрофен;
- ацетилсалициловая кислота (редко).
При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие средства не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной обязательно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.
Назначение антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится только в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.
При выраженных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во время лечения пациенту не рекомендуется прием прямых антикоагулянтов, так как такие средства способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности отмены или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.
В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:
- бета-блокаторы;
- ингибиторы АПФ;
- кардиотропные препараты.
Для дополнения лечения больному рекомендуются дыхательная гимнастика и ЛФК. В дальнейшем показано санаторно-курортное лечение.
Необходимость в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.
- При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
- В редких случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
- При развитии тампонады сердца больному показано выполнение перикардиоцентеза.
Прогноз
Исход постинфарктного синдрома чаще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается редко, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (реже – дольше).
Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и вызванных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.
К какому врачу обратиться
Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения слабости, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие признаки постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит правильный диагноз и составит план лечения и реабилитации.
Постинфарктный синдром является одним из многочисленных осложнений острой коронарной недостаточности и чаще выявляется у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда. Реже такая патология обнаруживается у пациентов после травм или хирургических вмешательств на сердце. При своевременном начале лечения и соблюдении всех рекомендаций врача это состояние успешно поддается терапии, однако в ряде случаев рецидивирует. Обычно рассматриваемый в рамках данной статьи синдром не приводит к инвалидизации больного.
(Пока оценок нет)
Загрузка...