Адгезивный (от лат. adhaesio – слипание) средний отит развивается при хроническом воспалении среднего уха и сопровождается формированием нарушающих подвижность слуховых косточек и проходимость уха соединительнотканных тяжей и спаек. Его развитию способствуют различные воспалительные заболевания органов слуха или верхних дыхательных путей. Успешность борьбы с этим недугом во многом зависит от своевременности оказания квалифицированной помощи, так как прогрессирующие фибринозно-рубцовые изменения необратимы и при сильном распространении могут вызывать не только снижение слуха, но и его полную утрату.
Почему развивается адгезивный средний отит (АСО)? Какими симптомами проявляется это заболевание? Как оно диагностируется и лечится? Каковы последствия АСО? Ответы на эти вопросы вы сможете найти в этой статье.
Немного анатомии
Среднее ухо состоит из слуховой трубы и вмещающей в себя соединенные суставами слуховые косточки барабанной полости. Слуховая труба отделяется от барабанной полости барабанной перепонкой, которая участвует в передаче звуковых вибраций слуховых косточек (стремечка, молоточка и наковальни). Далее звук передается во внутреннее ухо, которое участвует в звуковосприятии и выполняет передачу сигналов по слуховому нерву в головной мозг.
Из-за формирования при АСО соединительнотканных рубцов и тяжей подвижность суставов слуховых косточек и барабанной перепонки изменяется, что и нарушает механизм звукопередачи от барабанной перепонки к улитке внутреннего уха. В результате слух ухудшается и при тяжелом течении заболевания у больного может наступать полная глухота. Кроме этого, при длительно протекающем АСО нарушение звуковосприятия может вызываться ухудшением чувствительности волосковых клеток к колебаниям эндолимфы и снижения импульсации, исходящей от них к определенным отделам мозга.
Причины и механизм развития
Первопричиной развития АСО становится формирование спаек и тяжей на структурах среднего уха. Эти процессы развиваются после различных воспалительных реакций, которые сопровождаются накоплением в барабанной полости экссудата (жидкости). При его неполном устранении в нем формируются нити фибрина и рубцовые тяжи. Образующиеся спайки охватывают слуховые косточки, оплетают их и прикрепляются к барабанной перепонке. Изменения блокируют подвижность этих структур слухового аппарата, и звук не может нормально проводиться во внутреннее ухо.
По данным статистики в большинстве случаев развитию АСО предшествуют заболевания органов слуха. Эти патологии способны приводить к нарушению проходимости слуховой трубы, вентиляции барабанной полости и нормальной звукопроводимости. Способствовать развитию АСО могут следующие воспалительные заболевания:
- катаральный отит;
- экссудативный отит;
- хронический тубоотит.
В некоторых случаях АСО становится последствием острых или хронических воспалительных процессов в органах дыхательной системы:
- тонзиллит;
- воспалительные поражения околоносовых пазух: ринит, синусит;
- искривление носовой перегородки;
- новообразования глотки и носовой полости;
- гипертрофия нижних носовых раковин;
- фарингит;
- ларингит;
- трахеит.
Симптомы
Обычно основными жалобами при АСО являются шумы в ушах и стойкое прогрессирующее снижение слуха. Эти симптомы не сопровождаются признаками воспаления, и у больных крайне редко наблюдаются боли в ушах или выделения из слухового прохода. Обычно подобные проявления присутствуют только при предшествующих и уже перенесенных острых или хронических отитах, о которых становится известно во время опроса пациента.
Появляющийся при АСО шум в ушах обычно присутствует практически постоянно и негативно сказывается на качестве сна и жизни больного. Он становится настолько нестерпимым, что вынуждает человека обратиться за медицинской помощью. Кроме этого, постоянно ухудшающийся слух также настораживает больного и негативно отражается на качестве его повседневной жизни.
Проявления АСО не являются специфичными и могут присутствовать и при других патологиях. Именно поэтому для правильной постановки диагноза больному рекомендуется пройти комплексное обследование, позволяющее исключить другие причины развивающейся тугоухости (например, наличие в ухе серной пробки, отосклероз, травмы среднего уха, тубоотит и др.).
Диагностика
Для выявления АСО всегда проводится комплексное отоларингологическое обследование:
- визуальный осмотр;
- аудиометрия – выявляется различное по степени тяжести снижение слуха (вплоть до его полной утраты);
- продувание по Политцеру – выполняется для оценки проходимости евстахиевой трубы, после его выполнения у больного с АСО наблюдается незначительное улучшение слуха или полное отсутствие признаков улучшения;
- отоскопия и микроотоскопия – выявляет втяжение барабанной перепонки, присутствие спаечного процесса, деформаций и помутнений, в полости трубы также может обнаруживаться полное перекрытие (обтурация) ее просвета тяжами и спайками;
- акустическая импедансометрия – позволяет оценивать функциональность барабанной перепонки, при АСО ее подвижность ограничивается или полностью отсутствует.
Наиболее показательным методом обследования при адгезивном среднем отите является отоскопия с микроотоскопией. Это исследование дает максимальный объем данных о картине заболевания и позволяет составлять план его дальнейшего лечения.
Лечение
Тактика лечения АСО определяется тяжестью заболевания. В некоторых случаях для восстановления слуха больному сначала может назначаться консервативная терапия. При запущенных формах заболевания пациенту сразу рекомендуется хирургическое лечение.
В первую очередь больному назначаются мероприятия, направленные на устранение первопричин заболевания. Для этого в зависимости от клинического случая может выполняться санация очагов инфекции в носоглотке, удаление аденоидных вегетаций (у детей), операции по устранению гипертрофии раковин носа или искривлений носовой перегородки.
При попытках консервативного лечения больному для улучшения слуха могут назначаться продувания по Политцеру и массаж барабанной перепонки. Для воздействия на спаечный процесс выполняется транстубарное введение при помощи катетера таких препаратов, как химотрипсин, гидрокортизон, гиалуронидаза и ацетилцистеин. Кроме этого, план медикаментозного лечения дополняется приемом десенсибилизирующих препаратов и средств для стимуляции иммунитета (стекловидное тело, экстракт алоэ, АТФ, витамины группы В и др.).
Для повышения эффективности медикаментозной терапии больному могут назначаться физиотерапевтические процедуры:
- микроволновая терапия;
- УЗ-массаж валиков слуховой трубы;
- ультрафонофорез и электрофорез с гиалуронидазой и йодистым калием;
- УВЧ;
- аппликации леченых грязей.
При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании тугоухости назначается хирургическое лечение. Попытки восстановления звукопроводимости при адгезивном среднем отите при помощи тимпанотомии с рассечением рубцовых изменений и восстановлением подвижности слуховых косточек в большинстве случаев оказывают только временный эффект и спайки образуются вновь. Именно поэтому при этом заболевании предпочтение отдается выполнению тимпанопластики, во время которой проводится замена слуховых косточек на искусственные. При выраженной тугоухости и пациентам пожилого возраста рекомендуются операции по слухопротезированию.
Прогноз и последствия
Прогноз при адгезивном среднем отите зависит от степени тяжести фибринозно-рубцовых процессов (их распространенности и глубины поражения среднего уха). Спаечные процессы при этом заболевании являются необратимыми, и лечение может только приостанавливать их прогрессирование. Квалифицированная помощь помогает остановить прогрессирование тугоухости, и степень ее выраженности не будет увеличиваться. При длительном течении АСО, его несвоевременном или неправильном лечении суставы слуховых косточек становятся неподвижными, и у больного может развиваться полная глухота.
К какому врачу обратиться
При появлении шума в ухе и ухудшении слуха следует обратиться к отоларингологу. После проведения обследования (аудиометрии, отоскопии, индепансометрии и др.) врач сможет поставить правильный диагноз и назначит лечение, которое может быть консервативным или хирургическим.
Адгезивный средний отит сопровождается образованием фибринозно-рубцовых структур (соединительнотканных тяжей и спаек) в среднем ухе, нарушениями звукопроводимости и ухудшением слуха. Это заболевание протекает хронически, приводит к нарушению подвижности суставов слуховых косточек и проходимости слуховой трубы. В результате слух больного постоянно ухудшается и может развиваться полная глухота. Лечение этого заболевания должно начинаться как можно раньше, так как развивающиеся в среднем ухе спаечные процессы являются необратимыми и при тяжелом течении могут приводить к наступлению глухоты. Для устранения АСО могут применяться консервативные или хирургические методики.