Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) представляет собой клинический синдром остро возникающей дыхательной недостаточности, который развивается при повреждениях легких различного генеза и характеризуется их отеком, нарушением функции внешнего дыхания и, как следствие, гипоксией. Данная патология впервые описана в 20 веке, она получила свое название по аналогии с таковой у новорожденных. Также в медицинской литературе встречаются другие ее названия – «острый респираторный дистресс-синдром», «шоковое легкое», «некардиогенный или токсический отек легких».

Почему возникает

РДСВ всегда выступает в роли вторичного патологического процесса и развивается на фоне прямого и непрямого повреждения легочной ткани, которое может быть вызвано следующими факторами:

• воспалительные процессы в легких различного генеза;
• сепсис и другие эндотоксикозы;
• шок;
• аспирация содержимого желудка;
• утопление;
• вдыхание токсических веществ;
• тяжелая травма грудной клетки;
• политравма с множественными переломами костей;
• массивные гемотрансфузии;
• перегрузка жидкостью (неадекватная инфузионная терапия);
• реперфузионные повреждения (после применения аппарата искусственного кровообращения);
• острый панкреатит;
• выраженные метаболические расстройства (уремия);
• тяжелые аллергические реакции;
• передозировка барбитуратов или наркотиков;
• длительное пребывание на высоте.

Кроме того, дыхательная недостаточность такого типа может наблюдаться после трансплантации легких или аортокоронарного шунтирования.

Механизмы развития

В основе данной патологии лежит воспалительный процесс, в котором задействованы гуморальные (растворенные в крови) и клеточные элементы. Первые из них включают активацию в крови системы комплемента, цитокинов, простагландинов и выброс различных биологически активных веществ. Клеточное звено представлено активированными лейкоцитами, тромбоцитами, макрофагами. Их совместное влияние приводит к повреждению альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов, что увеличивает сосудистую проницаемость и обуславливает спазм легочных капилляров и повышение давления в них. В результате наблюдается выраженное пропотевание плазмы, форменных элементов в альвеолы и интерстиций (пространство между альвеолами и капиллярами). На этом фоне отмечается вторичное снижение активности сурфактанта, защищающего альвеолы изнутри. Таким образом развивается отек легких и участки их спадения – ателектаз.

Следует выделить наиболее значимые звенья патологической цепи при РДСВ:

• гиповентиляция альвеол, то есть снижение поступления в них воздуха;
• нарушение соотношения между вентиляцией и диффузией газов крови, когда с эритроцитами поступает все меньше кислорода;
• шунтирование (попадание) венозной крови в артериальное русло;
• гипоксия (кислородное голодание) тканей.

С точки зрения патоморфологии в течении болезни можно выделить 3 фазы:

• острая (продолжается до 5 суток; для нее характерен отек легких, повреждение легочных капилляров и альвеолярных клеток, снижение синтеза сурфактанта, формирование микроателектазов);
• подострая (интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление);
• хроническая, которая связана с разрастанием соединительной ткани, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны, выраженной пролиферацией фибробластов (размножением клеток, образующих соединительную, рубцовую ткань) и синтезом коллагена, изменениями в сосудистом русле.

Клинические признаки

Развитие данного синдрома происходит в течение 12-48 часов после воздействия повреждающего фактора, иногда этот процесс может затягиваться до 5 суток. Первыми жалобами могут быть:

• одышка;
• сухой кашель;
• дискомфорт в грудной клетке.

В первые часы при обследовании патологии со стороны легких не выявляется, ведь патологические изменения, происходящие в них, еще не могут быть выявлены доступными методами диагностики. Однако врач должен быть насторожен, если у пациента внезапно появилась одышка на фоне заболеваний, предрасполагающих к РДСВ.

Постепенно состояние таких больных ухудшается:

• нарастает частота дыхания и сердечных сокращений;
• в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура;
• кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, позже появляется цианоз;
• появляется выраженная гипотония и чрезмерная потливость;
• при аускультации над поверхностью легких выслушиваются сначала сухие, затем влажные хрипы и крепитация.

Все это свидетельствует о развитии у больного острой недостаточности функции дыхания, которая продолжает прогрессировать и приводит:

• к повышению давления в сосудах легких – нарастанию легочной гипертензии;
• формированию острого легочного сердца – расширения его правых отделов с застоем крови в венозной системе;
• полиорганной недостаточности (нарушение функционирования печени, почек, головного мозга).

Следует отметить, что рентгенологические изменения при этом синдроме на несколько часов отстают от функциональных, при этом артериальная гипоксия может казаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым на рентгенограмме отеком легких.

В клинической практике можно выделить некоторые особенности течения данной патологии при различных патологических состояниях:

• При сепсисе его признаки появляются на высоте инфекционно-токсического шока, что еще больше утяжеляет состояние пациента.
• Если запускает патологический процесс аллергическая реакция (в большей мере на лекарственные средства для парентерального введения), то к высыпаниям на коже, низкому артериальному давлению присоединяется дыхательная недостаточность.
• При вдыхании токсических аэрозолей (особенно промышленных) или дымов, образующихся при пожаре, сначала появляется приступообразный кашель, чувство саднения в горле, ларингоспазм, а потом после периода мнимого благополучия (в течение нескольких часов или дней) нарастает клиника отека легких.

Диагностика

Эффективность лечения больных с РДСВ во многом зависит от скорости его распознавания и проведения дифференциальной диагностики с кардиогенным отеком легких. Разграничивать два эти состояния крайне важно, так как тактика ведения пациентов с токсическим отеком легких существенно отличается.

На этапе постановки диагноза оцениваются жалобы больного, данные осмотра и объективного обследования, тщательно изучается история болезни с целью выявления возможных факторов, предрасполагающих к ее развитию. Особое место в диагностике занимают результаты дополнительных методов исследования:

• рентгенографии или компьютерной томографии органов грудной клетки;
• исследования газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз);
• электрокардиографии;
• бронхоскопии и анализа промывных вод бронхов.

На рентгеновском снимке определяются:

• признаки интерстициального отека легких;
• усиленный сосудистый рисунок;
• двухсторонние инфильтративные тени неправильной формы, сливающиеся между собой и с корнями легких;
• иногда – небольшой плевральный выпот.

Компьютерная томография предоставляет возможность получить более достоверную информацию о степени поражения паренхимы лёгких, выявить некоторые детали, которые не обнаруживаются при обычном рентгенологическом исследовании.

В настоящее время разработаны диагностические критерии РДСВ:

• острое начало заболевания;
• его возникновение на фоне заболеваний и состояний, предрасполагающих к РДСВ;
• характерные клинические и рентгенологические данные;
• снижение парциального давления кислорода в крови ниже 200 мм рт. ст.;
• отсутствие признаков недостаточности левого желудочка (нормальное центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров).

Если этих данных недостаточно для разграничения кардиогенного отека легких и РДСВ, то прибегают к введению бронхоскопа в один из пораженных сегментов, промывают его и анализируют состав полученной жидкости. При токсическом отеке в ней преобладают нейтрофилы.

Характерным признаком болезни является тот факт, что даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода у больного сохраняется выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией.

Принципы лечения

Первоочередным мероприятием в лечении РДСВ считается устранение влияния повреждающего фактора и предотвращение дальнейшей стимуляции воспалительного ответа. С учетом того, что наиболее частой причиной данного состояния является сепсис, то рекомендовано раннее назначение антибиотиков. В тех случаях, когда повлиять на причину РДСВ невозможно (например, после трансплантации легких или массивных гемотрансфузий), то ограничиваются проведением поддерживающей терапии. Она включает:

• респираторную поддержку (с целью обеспечения нормального газообмена);
• медикаментозное лечение.

В первой из них нуждается большинство пациентов с РДСВ, она заключается в интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе. На ранних стадиях может проводиться оксигенотерапия.

Из медикаментов назначаются:

• ингаляции оксида азота (позволяет уменьшить шунтовой кровоток и улучшить оксигенацию);
• лекарственные средства на основе сурфактанта (применяются для восстановления поверхностного натяжения в альвеолах до нормального уровня);
• кортикостероиды (уменьшают воспаление, повышают артериальное давление, но целесообразность их назначения продолжает обсуждаться);
• антиоксиданты (N-ацетилцистеин и процистеин усиливают синтез эндогенного глутатиона, ускоряя процесс разрешения РДСВ).

К какому врачу обратиться

Лечение РДСВ проводится в отделении реанимации. Здесь пациента осматривают кардиолог, пульмонолог, токсиколог, гастроэнтеролог, нефролог и другие специалисты в соответствии с причиной, вызвавшей такое осложнение. При появлении на фоне какого-либо заболевания, особенно отравления, инфекционной болезни или аллергии признаков внезапной одышки, бледности, снижения АД у человека в домашних условиях необходимо вызывать скорую помощь.

Заключение

Лечение больных с токсическим отеком легких – довольно сложная задача для врача. Это связано с многообразием патогенетических механизмов, нередко поздней диагностикой и отсутствием эффективных терапевтических методов. Поэтому прогноз при данной патологии остается неблагоприятным и, несмотря на проводимую терапию, летальность достигает 40-60 %. В настоящее время продолжается разработка новых методов лечения и новых технологий респираторной поддержки.

При быстро наступившем эффекте от лечения остаточные нарушения легочной функции и  трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев.

Наглядно о РДСВ:

Рейтинг: (голосов - 1, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка...

---