Осложнения острого инфаркта миокарда, факторы, влияющие на прогноз

Инфаркт миокарда считается одним из наиболее грозных патологических состояний в клинике внутренних болезней, с которым может столкнуться любой человек. До настоящего времени он характеризуется чрезвычайно высокой смертностью и продолжает уносить множество человеческих жизней.

Несмотря на определенные успехи в лечении данной патологии, она остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности. Согласно данным статистики, около 30 % больных погибают еще на догоспитальном этапе. Каждый десятый пациент, перенесший инфаркт миокарда, умирает в течение первого года. Причинами такой высокой смертности являются различного рода осложнения, которые возникают как в остром периоде, так и спустя несколько месяцев и даже лет после острой ишемии. Ниже остановимся на наиболее часто встречающихся осложнениях острого инфаркта миокарда и факторах, влияющих на прогноз.

Разрывы сердца

Разрывы сердца в большинстве случаев приводят к внезапной смерти больного.

Тяжелейшим и часто фатальным осложнением данной патологии являются разрывы сердца. Они возникают у 5-8 % больных в первые 5-7 суток после инфаркта. Существует группа факторов, повышающих вероятность разрывов сердечной мышцы у таких больных:

  • женский пол;
  • поздняя госпитализация (свыше 24 часов);
  • высокое артериальное давление;
  • обширное поражение миокарда;
  • чрезмерная физическая активность;
  • лечение противовоспалительными средствами (замедляют рубцевание в зоне некроза).

Разрывы могут быть одномоментные и медленно текущие, наружные и внутренние. Наружные разрывы сердца чаще наблюдаются в области левого желудочка (передней или боковой стенки) на границе зоны некроза и нормального миокарда. Это приводит к истечению крови в полость перикарда и тампонаде сердца. Насторожить врача в плане данной патологии должна некупирующаяся боль в области сердца на фоне выраженных признаков кардиогенного шока и обширного трансмурального повреждения по данным электрокардиографии. Клинически одномоментный разрыв сердца проявляется:

  • внезапной потерей сознания;
  • исчезновением пульса и артериального давления;
  • резким цианозом лица и верхней части туловища;
  • расширением зрачков;
  • ЭКГ-признаками электромеханической диссоциации (прекращение кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца).

Медленно нарастающий разрыв стенки желудочка может продолжаться несколько часов или дней. При этом успевают образовываться тромбы, ограничивающие дальнейшее поступление крови в полость перикарда и даже формируется псевдоаневризма. Однако исход его в конечном итоге неблагоприятный.

Среди внутренних разрывов сердца следует отметить разрыв межжелудочковой перегородки, который встречается в 1-2 % всех случаев инфаркта. Для него характерно:

  • внезапное появление резких загрудинных болей;
  • шоковое состояние;
  • грубый систолический шум слева от грудины на уровне 4-5 межреберья;
  • глухость сердечных тонов;
  • быстро нарастающая сердечная недостаточность (застой в легких, отеки, увеличение печени).

Митральная регургитация

Распространенным осложнением острого инфаркта миокарда является митральная регургитация (обратный ток крови из желудочка сердца в предсердие). Известно три механизма ее развития:

  • дилатация левого желудочка и расширение кольца митрального клапана;
  • дисфункция папиллярной мышцы при заднебазальных инфарктах;
  • разрыв папиллярной мышцы.

В последнем случае в организме наблюдается резкое ухудшение гемодинамики с преобладанием признаков левожелудочковой недостаточности. Грубое повреждение клапана сопровождается кардиогенным шоком.

Острая аневризма сердца

Это ограниченное выбухание участка сердечной мышцы в зоне повреждения, истонченной и потерявшей свою сократительную способность, растяжение которой под давлением крови угрожает разрывом. Она развивается у 5-10 % больных при трансмуральном инфаркте обычно в области передней стенки левого желудочка или верхушки.

Предположить наличие у больного острой аневризмы можно по совокупности клинических и инструментальных признаков:

  • разлитая прекардиальная пульсация;
  • несоответствие движений грудной клетки в этой области верхушечному толчку;
  • расширение границ сердца влево;
  • ослабление I тона в области верхушки и систолический шум;
  • шум «писка» над областью аневризмы;
  • усиленная пульсация в зоне аневризмы и малый пульс на лучевой артерии;
  • «застывшая» электрокардиограмма (не снижается интервал ST);
  • приступы пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность требует оказания больному неотложной помощи и экстренной госпитализации его в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Одним из вариантов нарушения гемодинамики во время острой фазы инфаркта миокарда является левожелудочковая недостаточность, ассоциируемая с неблагоприятным прогнозом. Как правило, она развивается при обширном поражении, может быть результатом механических нарушений. Ее клинические черты:

  • одышка;
  • бледность кожных покровов с цианозом;
  • холодный пот;
  • влажные хрипы над поверхностью легких и третий сердечный тон, выявляемый при аускультации.

Степень выраженности левожелудочковой недостаточности может быть различной – от сердечной астмы (переполнение кровью легочных сосудов, повышение сосудистой проницаемости и накопление жидкости в стенках альвеол) до кардиогенного шока.

Если же к левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, то развивается синдром малого выброса. При этом застойные явления в легких уменьшаются, временно разгружается левый желудочек, но быстро падает системная гемодинамика. Выраженное снижение артериального давления не корригируется инотропными средствами.

Кардиогенный шок диагностируется у 10-15 % больных. Основными причинами его развития являются:

  • большой размер зоны инфаркта;
  • механические дефекты межжелудочковой перегородки;
  • разрывы папиллярных мышц;
  • рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда.

Снижение сердечного выброса при этом столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления, соответственно резко падает артериальное давление и системный кровоток, в том числе и кровоснабжение жизненно важных органов.

По механизму развития он может быть:

  • истинный (обусловлен снижением насосной функции сердца и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда);
  • рефлекторным (связан с изменением тонуса периферических сосудов на фоне болевого синдрома);
  • аритмогенный (в его основе лежат тяжелые нарушения сердечного ритма);
  • ареактивный (характеризуется отсутствием эффекта от лечения).

Диагноз «кардиогенный шок» устанавливается при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с проявлениями периферической гипоперфузии:

  • спутанность сознания;
  • бледная, холодная кожа;
  • диурез менее 20 мл/ч;
  • тахикардия более 100 ударов в минуту;
  • нитевидный пульс и др.

Однако при этом важно исключить другие причины гипотонии (гиповолемия, тяжелые аритмии).

Нарушения ритма

Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы инфаркта миокарда встречаются чрезвычайно часто. Они выявляются у 90-95 % больных с крупноочаговым инфарктом. В раннем периоде они обычно связаны с острой ишемией, в позднем – с сердечной недостаточностью или аневризмой. Существуют также так называемые реперфузионные аритмии, которые возникают при восстановлении коронарного кровотока. При остром инфаркте миокарда наиболее часто встречаются следующие виды аритмий:

  • желудочковая тахикардия;
  • фибрилляция предсердий и желудочков;
  • трепетание предсердий;
  • желудочковая экстрасистолия;
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм;
  • синусовая тахикардия или брадикардия;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются опасными для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях в организме:

  • продолжающейся ишемии;
  • гиперактивности вагуса;
  • электролитных расстройствах.

Синусовая тахикардия на начальных стадиях заболевания является следствием стресса и выброса катехоламинов, позже – левожелудочковой недостаточности или перикардита. Постоянная форма этой аритмии может свидетельствовать о застойной сердечной недостаточности. Умеренное урежение сердечного ритма без признаков рецидивирующих желудочковых аритмий снижает потребность миокарда в кислороде и считается благоприятным фактором. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью при растяжении левого предсердия регистрируется мерцательная аритмия, наиболее опасной считается ее тахисистолическая форма, негативно влияющая на гемодинамику.


Внезапная смерть

Более 30 % всех летальных исходов при инфаркте миокарда связано с внезапной коронарной смертью. В большинстве случаев в ее основе лежит фибрилляция желудочков или асистолия. Клинически это состояние проявляется резкой потерей сознания, остановкой дыхания и кровообращения. У больного отсутствует пульсация на крупных сосудах и спустя короткий промежуток времени расширяются зрачки.

Тромбозы и эмболии

Проявления ТЭЛА напрямую зависят от того, сосуд какого калибра закупорен тромбом.

Распространенный инфаркт миокарда, как правило, сопровождается повышенным тромбообразованием. Этот феномен в первую очередь носит защитный характер, образование тромбов начинается пристеночно, но при выраженном нарушении сократительной функции с формированием аневризмы перерастает во внутриполостное. Формирование внутриполостного тромба теряет свое профилактическое значение и может существенно нарушать кровообращение, увеличивая риск тромбоэмболии. Последнему способствуют следующие факторы:

  • патология свертывающей и противосвертывающей системы;
  • различные аритмии;
  • острые и хронические аневризмы сердца;
  • продолжительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения обычно развиваются в остром периоде болезни (реже – подостром), при этом эмболы могут разноситься с током крови в легкие, почки, селезенку, головной мозг. Чаще всего у таких больных имеет место тромбоэмболия легочной артерии, клинические проявления которой зависят от калибра пораженных артерий. При поступлении эмбола с током крови в основной ствол легочной артерии и фиксации в просвете сосуда наступает мгновенный летальный исход. В случае поражения крупных ветвей артерии возникает симптомокомплекс острого легочного сердца с недостаточностью функции дыхания и кровообращения. При благоприятном течении в ближайшее время после тромбоэмболии развивается картина инфаркт-пневмонии, для которой характерно:

  • болевые ощущения в груди, связанные с актом дыхания;
  • одышка;
  • влажный кашель;
  • кровохарканье;
  • признаки застоя в малом круге кровообращения, выявляемые с помощью дополнительных методов обследования и др.

Тромбоэмболия сосудов почек проявляется:

  • интенсивными болями в поясничной области;
  • повышением артериального давления;
  • уменьшением диуреза;
  • кровью в моче.

Для тромбоэмболии сосудов брыжейки характерна клиника острого живота с дегтеобразным стулом, выраженным болевым синдромом и последующим парезом кишечника.

Фиксация эмболов в мозговых сосудах сопровождается острым нарушением кровообращения с типичной неврологической симптоматикой.


Постинфарктная стенокардия

Ранняя постинфарктная стенокардия проявляет себя в первые 2-4 недели после перенесенного заболевания ангинозными приступами в покое или при незначительных нагрузках. Она может быть обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области в связи с повторным тромбозом, повышением артериального давления, нарушением ритма. Реже причиной таких приступов может быть нестабильная атеросклеротическая бляшка, расположенная в другой коронарной артерии.

Синдром Дресслера

Данная патология развивается на 2-8 неделе после инфаркта. Считается, что в ее основе лежат аутоиммунные механизмы, так как в крови у таких больных накапливаются антикардиальные антитела. Для этого синдрома характерен типичный симптомокомплекс с поражением перикарда, плевры, легочной ткани. Клинически он проявляется:

  • болью в грудной клетке различного характера и интенсивности;
  • лихорадкой;
  • артралгиями;
  • изменениями в анализе крови (увеличение количества лейкоцитов и эозинофилов, повышение СОЭ).

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Наиболее частым осложнением такого рода является парез пищеварительного тракта. Он обычно развивается у пожилых лиц и проявляется:

  • упорной икотой;
  • ощущением переполнения желудка после еды;
  • рвотой;
  • вздутием живота;
  • отсутствием стула и газов;
  • болью при пальпации.

Нередко в результате активации симпатоадреналовой системы, застойных явлений в слизистой желудка и недостаточного кровоснабжения пищеварительного тракта возможно возникновение острых эрозий и язв желудка и кишечника, опасным осложнением которых может быть желудочно-кишечное кровотечение. При этом у больного появляется рвота по типу кофейной гущи или дегтеобразный стул, быстро развиваются симптомы кровопотери:

  • выраженная общая слабость;
  • головокружение;
  • потемнение в глазах;
  • холодный пот;
  • падение артериального давления и др.

Психические расстройства

Нарушения психики обычно развиваются на первой неделе заболевания и связаны с гипоксемией, неадекватным кровоснабжением головного мозга, влиянием на него продуктов распада некротического очага. Чаще всего такие проблемы возникают у пожилых на фоне церебрального атеросклероза. К ним относят:

  • различные формы нарушения сознания (оглушенность, сопор, делирий, сумеречные состояния);
  • депрессия;
  • эйфория;
  • неврозоподобные состояния;
  • ипохондрические реакции;
  • астения.

Особое внимание следует уделить депрессивным расстройствам, которые не только утяжеляют течение восстановительного периода, но и могут послужить причиной суицидальных поступков.

К отдаленным последствиям инфаркта миокарда можно отнести:

Эти патологические состояния существенно нарушают качество жизни больных и требуют адекватного лечения.

Факторы, влияющие на прогноз

Фракция выброса левого желудочка менее 40 % (определяется при поведении эхокардиографии) — плохой прогностический признак.

Оценка риска у больных в восстановительном периоде после инфаркта очень важна, так как позволяет определить долгосрочный прогноз и разработать индивидуальную схему лечения. Она зависит от многих факторов:

  • возраста (чем старше больной, тем хуже прогноз и больше вероятность осложнений);
  • преморбидного фона и предшествующих заболеваний;
  • наличия или отсутствия эпизодов острой ишемии и инфаркта в анамнезе;
  • состояния гемодинамики и наличия аритмии в остром периоде;
  • результатов функциональных тестов.

С учетом этих данных можно выделить факторы, определяющие неблагоприятный прогноз:

  • пожилой возраст;
  • наличие инфарктов миокарда в анамнезе;
  • сопутствующая артериальная гипертензия и сахарный диабет;
  • сердечная недостаточность с выраженными застойными явлениями;
  • постинфарктная стенокардия;
  • невозможность выполнения простых тестов с дозированной нагрузкой;
  • фракция выброса левого желудочка менее 40 %.

К какому врачу обратиться

При подозрении на развитие осложнений инфаркта миокарда необходимо немедленно вызвать лечащего врача. Если больной уже выписан, следует обратиться в скорую помощь. Лицам с факторами риска осложнений необходимо более тщательное и длительное наблюдение врачей, у них увеличен риск потери трудоспособности.

Заключение

Проанализировав вышесказанное, можно сделать вывод, что инфаркт миокарда – очень тяжелое заболевание с большим количеством осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного. Поэтому относиться к нему стоит соответственно, строго соблюдая режим и все рекомендации врача. Особое внимание следует уделить вопросам профилактики, ведь именно она позволяет избежать столь неприятного события и фатальных осложнений.

Рейтинг: Звёзд: 1Звёзд: 2Звёзд: 3Звёзд: 4Звёзд: 5 (голосов - 1, среднее: 4,00 из 5)
Загрузка...

Посмотрите популярные статьи

Рубрика:
Поделись в соцсетях

Ответить

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *