Диабетическая кома: симптомы, неотложная помощь и последствия. Часть 1

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета и требуют неотложной медицинской помощи. Различают 4 вида ком, каждый из которых имеет свои причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления. Методы диагностики и лечения диабетической комы также зависят от ее вида.

Итак, у лиц, страдающих сахарных диабетом могут развиться коматозные состояния следующих видов:

  • кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома;
  • гиперосмолярная кома;
  • лактатацидотическая кома;
  • гипогликемическая кома.

В данной статье речь пойдет о первой — наиболее часто диагностируемой коме — кетоацидотической.

Кетоацидотическая, или гиперкетонемическая, кома

Механизм развития кетоацидоза

Кетоацидотическая кома возникает при выраженной декомпенсации сахарного диабета. Суть данного состояния заключается в том, что имеющийся дефицит инсулина вызывает нарушения обмена в организме углеводов, которые приводят к значительному повышению уровня глюкозы и кетоновых тел в крови.

Причины возникновения и механизмы развития кетоацидотической комы

Это состояние может возникнуть по следующим причинам:

  • несвоевременная диагностика инсулинзависимого, реже инсулиннезависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима лечения (при самовольной отмене инсулина пациентом или пропуске его приема; недостаточной дозе инсулина, назначенной врачом; введении некачественного инсулина, инсулина с истекшим сроком годности или неправильно хранившегося);
  • недостаточный контроль уровня глюкозы в крови;
  • на фоне обострения сопутствующей хронической патологии или в случае острых инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • травмы и хирургические вмешательства;
  • неназначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа – длительно протекающем или же недавно диагностированном, но не поддающемся коррекции приемом пероральных сахароснижающих препаратов;
  • длительный прием больным препаратов – антагонистов инсулина (диуретиков, глюкокортикоидов, половых гормонов и других);
  • беременность.

Дефицит инсулина приводит к следующим изменениям обмена веществ:

  • снижается утилизация глюкозы тканями, клеточные мембраны также становятся менее проницаемы для нее – клетка не использует глюкозу как источник энергии;
  • синтез в печени гликогена нарушается – это приводит к жировой инфильтрации ее;
  • гликоген усиленно распадается; активизируются процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из неуглеводов – жиров и белков;
  • повышенный уровень глюкозы в крови приводит к увеличению осмотического диуреза, обезвоживанию организма, потере калия, натрия и фосфатов с мочой;
  • вследствие усиленного выведения жидкости уменьшается объем циркулирующей крови, что вызывает усиленный синтез гормонов, оказывающих контринсулярное действие (то есть эффекты, противоположные эффектам инсулина) – адреналина, норадреналина, адренокортикотропного и соматотропного гормонов;
  • повышается продукция основного антагониста инсулина – глюкагона;
  • усиливаются процессы расщепления жиров – липолиза.

Клинические признаки кетоацидотической комы

Кома, как правило, развивается достаточно медленно – в течение нескольких часов или даже суток, на фоне прогрессирования сахарного диабета. Перед непосредственно комой отмечается так называемый продромальный период – пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, утомляемость, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, выраженную жажду и увеличение диуреза.

Повышенный ранее аппетит сменяет его полное отсутствие, больного тошнит, отмечается запор или понос. Могут определяться раздражительность, нервное возбуждение и бессонница, сменяющиеся апатией, вялостью и сонливостью.

Во время осмотра больного в продромальном периоде он (больной) заторможен, вялый. Кожа его бледная, сухая, холодная на ощупь, зачастую на ней имеются расчесы, ксантомы (мелкие жировички), фурункулы. Отмечается диабетический рубеоз – красно-розового цвета кожа лба, щек, подбородка на фоне выраженной общей бледности лица. Язык сухой, с густым коричневым налетом. Изо рта – запах ацетона. Мышечный тонус слабый, артериальное давление снижено, пульс учащен, нередко отмечается аритмия. Дыхание – шумное и редкое – это специфический признак, так называемое большое дыхание Куссмауля.

Нарушение сознания при коме этого вида проходит поэтапно 4 стадии:

  • оглушенность (сознание больного спутано, он заторможен, на вопросы с трудом, но отвечает);
  • сонливость (больной легко засыпает, но на вопросы ответить может – односложно – да/нет);
  • сопор (пациент спит, пробуждаясь лишь под воздействием сильных раздражителей; контакту не доступен);
  • кома (абсолютная потеря сознания).

Начальная стадия кетоацидотической комы характеризуется двигательным беспокойством больного. Он мечется, жалуется на мучительную головную боль и острую боль в области желудка или по всему животу. Отмечает позывы на рвоту.

Дальнейшие клинические проявления кетоацидотической комы зависят от ее формы – кардиоваскулярной, абдоминальной, энцефалопатической или почечной.

Кардиоваскулярная форма заболевания  проявляется выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Приводит к данному состоянию снижение количества циркулирующей крови, возникшее на фоне усиленного выведения воды из организма, а также выраженное снижение сосудистого тонуса вследствие токсического воздействия продуктов обмена веществ.

Определяется сосудистый коллапс: артериальное и венозное давление падают практически до 0, приток крови к сердцу существенно уменьшается, ударный и минутный объем крови снижается. Очень страдает коронарное кровообращение – развивается стенокардия, инфаркт миокарда. Если сахарному диабету сопутствует такая патология, как атеросклероз венечных артерий или же другие хронические болезни сердца и сосудов, может развиться острая сердечная недостаточность с проявлениями отека легких и сердечной астмы. Могут определяться аритмии – фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия.

Абдоминальная форма сопровождается явлениями диспепсии – тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, а также разной интенсивности болью в животе. В части случаев боли носят опоясывающий характер. Мышцы брюшной стенки, как правило, напряжены, что может натолкнуть врача на ложный диагноз острой хирургической патологии. Вышеуказанные симптомы возникают в результате токсического воздействия продуктов патологически измененного обмена веществ на нервные сплетения и узлы, расположенные в брюшной полости.

Энцефалопатическая форма, как правило, диагностируется у пожилых людей – почти у всех них в сосудах головного мозга имеются признаки атеросклероза. Клинические проявления в данном случае обусловлены интоксикацией, застоем крови в мозговых сосудах, периваскулярным (околососудистым) отеком и отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями – эти изменения в комплексе приводят к разной степени нарушению функций головного мозга. Зачастую клиника энцефалопатической формы кетоацидотической комы напоминает кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт: больной внезапно ощущает интенсивную головную боль, как бы удар по голове, развивается рвота, возникают парезы или параличи, больной теряет сознание.

Почечная форма характеризуется всевозможными изменениями, характерными для патологии почек. В моче появляются цилиндры, форменные элементы крови, белок. Повышается уровень мочевины и остаточного азота в крови – в результате острой почечной недостаточности. Снижается удельный вес мочи – при ухудшении способности почек фильтровать мочу. Полностью прекращается мочеотделение – анурия – в случае снижения до минимальных цифр артериального давления. В отдельных случаях определяется ложная почечная колика, признаки которой исчезают на фоне лечения комы.

Диагностика кетоацидотической комы

Кетоновые тела выводятся почками — в моче обнаруживается высокий уровень этих веществ.

Характерные клинические признаки данного заболевания натолкнут врача на мысли именно о нем. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут лабораторные методы исследования.

Уровень глюкозы в крови при кетоацидозе повышается до 30 ммоль/л и даже выше, однако в ряде случаев кома развивается и при более низких цифрах гликемии – 17-20 ммоль/л.

Уровень глюкозы повышен не только в крови – данное вещество выделяется и с мочой – как правило, глюкозурия составляет порядка 40-60 г/л.

Помимо изменений, указанных выше, в крови отмечается гиперкетонемия (повышенное количество кетоновых тел усиленно выводится с почками – ацетонурия), существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов (20-25*10г/л), признаки сгущения крови.


Принципы лечения гиперкетонемической комы

Данное состояние требует незамедлительного оказания неотложной медицинской помощи – поздняя госпитализация и несвоевременно начатое лечение снижают эффективность его и увеличивают риск развития осложнений.

Еще на догоспитальном этапе необходимо начать введение жидкости в организм больного путем инфузий 0.9%-го раствора натрия хлорида – 2 л в течение 2-3 часов.

Первыми мероприятиями на госпитальном этапе лечения являются:

  • катетеризация мочевого пузыря;
  • интубация желудка (чтобы предотвратить рвоту и аспирацию (попадание из пищеварительного тракта в дыхательные пути) содержимого желудка, возникающую в связи со снижением тонуса его мускулатуры);
  • установка венозного катетера.

Основные направления лечения кетоацидотической комы перечислены ниже.

  1. Ликвидация недостаточности инсулина, нормализация обмена углеводов, угнетение образования кетоновых тел. Используют метод малых доз. Назначают инсулины короткого действия из расчета 0.3 ЕД на кг массы тела внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора. Затем инсулин вводят постоянно из расчета 0.1 ЕД на кг массы тела больного в час.

Важно помнить, что во время кетоацидотической комы чувствительность периферических тканей к инсулину значительно снижена – именно поэтому доза инсулина, необходимого, чтобы вывести больного из комы, существенно превышает обычные дозы данного гормона, назначаемые пациенту до и после кетоацидоза.

Каждые полчаса-час осуществляют контроль уровня глюкозы и электролитов в крови, а также глюкозурию и кетонурию. Если через час после первой инфузии инсулина уровень гликемии не снизился хотя бы на 10 %, повторяют введение 10 ЕД инсулина короткого действия внутривенно струйно и продолжают внутривенную инфузию с прежней скоростью. Если же через 2-3 часа проведенной терапии инсулином уровень гликемии остается прежним, доза гормона увеличивается в 2 раза.

Снижать гликемию требуется со скоростью не более чем на 5.5 ммоль/л в час. Когда уровень ее достигает 13-14 ммоль/л, с целью поддержания его вводят 5%-ю глюкозу. Интенсивную инсулинотерапию продолжают до доведения до нормы уровня рН и устранения кетоацидоза, после чего переводят больного на введение инсулина подкожно каждые 2 часа по 4-6 ЕД.

Когда же уровень гликемии достигает 10-12 ммоль/л, рН нормализуется, артериальное давление стабилизируется и сознание больного полностью восстанавливается, в дополнение к инсулину короткого действия 2 раза в день вводят пролонгированный инсулин – это так называемая базисная терапия сахарного диабета.

  1. Восстановление объема циркулирующей крови и баланса электролитов.

Как было сказано выше, еще на догоспитальном этапе показано введение 2 л 0.9%-го раствора натрия хлорида. Затем физиологический раствор заменяют на 0.45%-й и вливают его со скоростью 300-400 мл/ч. В первые 8 часов болезни пациенту должно быть введено 3-4 л жидкости.

Чтобы не развилась гипокалиемия, одновременно с началом инсулинотерапии должно быть начато введение препаратов калия (внутривенно капельно). Также может быть назначен калия фосфат – под контролем уровня в крови кальция и фосфора.

  1. Восстановление нормального кислотно-щелочного состояния. В принципе, для коррекции рН зачастую достаточно лишь инсулинотерапии. Однако при значениях его менее 7 должен быть введен бикарбонат натрия.
  2. Диагностика и лечение состояний, вызвавших кому. При подозрении на инфекцию – антибиотики широкого спектра действия. В случае травмы – адекватная терапия ее и так далее.
  3. Мероприятия, направленные на восстановление функции внутренних органов. Назначение больному препаратов, улучшающих работу сердца, печени, почек, корректирующих артериальное давление, уменьшающих ишемию миокарда, улучшающих снабжение кровью головного мозга.

Прогноз при кетоацидотической коме

Прогноз данного состояния зависит от многих факторов. В случае своевременной диагностики и вовремя начатого адекватного лечения, при отсутствии тяжелой соматической патологии больной в течение короткого времени выходит из комы без каких-либо тяжелых последствий для себя.

Если кома диагностирована более чем через 6 часов после начала, прогноз сомнительный.

При отсутствии лечения данное состояние, к сожалению, завершается летально.

Инсульты, инфаркты и иная тяжелая сопутствующая патология значительно уменьшают вероятность выздоровления.

Во второй части статьи о комах будут рассмотрены оставшиеся 3 вида их, а также приведена таблица дифференциальной диагностики этих 4-х состояний.


К какому врачу обратиться

Любой человек с сахарным диабетом должен знать признаки начинающейся комы и вовремя вызвать скорую помощь. В лечении участвуют врачи-реаниматологи и эндокринологи. В зависимости от формы патологии назначаются консультации кардиолога, гастроэнтеролога, невролога, нефролога.

Обучающий фильм «Кома при диабете»:

Кома при диабете, Приступ комы, Скорая помощь © Coma in diabetes, seizures, coma

Врач-эндокринолог Стручкова Ю. В. рассказывает о комах при сахарном диабете:

Диабетическая кома

Посмотрите популярные статьи



Оцените статью: ничегоможно почитатьнормальнохорошоотлично
Загрузка...
Поделись в соцсетях

Ответить

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *